Делаем образование доступным с 2023 года!

Многопрофильный Университет СМИУ — консалтинговая компания, которая помогает людям получать дополнительное профессиональное образование, предлагая самые доступные цены.

Миссия нашей компании - сделать дополнительное образование самым доступным в России! Вы можете очень удобно выбрать программу обучения на нашем сайте и сразу записаться и оплатить обучение, в течение 1-2 рабочих дней наша команда вышлет Вам доступы к учебному порталу, а в конце обучения Вы получите диплом или удостоверение.

Профессиональная переподготовка

Медицина, Строительство, Кадры, Закупки, Метрология, Педагогика, Психология

Повышение квалификации

Медицина, Строительство, Кадры, Закупки, Метрология, Педагогика, Психология

Профессиональное обучение

Младший медицинский персонал, Младший воспитатель

Периодическая аккредитация

Удостоверение в 144 часа, отчет, аудит документов, инструкция для подачи
Новости университета СМИУ

Тест с ответами по теме «Витамин-В12-дефицитная анемия (по утвержденным клиническим рекомендациям) - 2024»

1. Биохимическое название витамина В12

1) пиридоксаль-5-фосфат;
2) метилмалоновая кислота;
3) пантеноновая кислота;
4) кобаламин.+

2. В биохимическом анализе крови при В12-дефицитной анемии характерно

1) сниженный уровень фолиевой кислоты;
2) высокая активность ЛДГ;+
3) нормальный уровень фолиевой кислоты;+
4) сниженная активность ЛДГ.

3. В миелограмме при В12-дефицитной анемии характерно

1) апластический тип кроветворения;
2) нормобластный тип кроветворения;
3) гипопластический тип кроветворения;
4) мегалобластный тип кроветворения.+

4. В начальной стадии В12-дефицитной анемии в биохимическом анализе крови характерно

1) гипербилирубинемия за счет обеих фракций;
2) неконъюгированная гипербилирубинемия;+
3) нормальная билирубинемия;
4) конъюгированная гипербилирубинемия.

5. В тяжелых случаях дефицита витамина В12 характерно

1) снижение слуха;+
2) мышечные спазмы;
3) извращение вкуса;
4) нарушение функции тазовых органов.+

6. В12 дефицитная анемия отличается от фолиеводефицитной

1) наличием колец Кебота;
2) наличием телец Жолли;
3) наличием фуникулярного миелоза;+
4) базофильной пунктацией эритроцитов.

7. В12-дефицитная анемия имеет название

1) пернициозная анемия;+
2) мегалобластная анемия;+
3) болезнь Аддисона-Бирмера;+
4) Даймонда-Блекфена анемия.

8. Внутренний фактор Кастла – это

1) белок, продуцирующийся в 12-перстной кишке;
2) белок, продуцирующийся в подвздошной кишке;
3) белок, продуцирующийся в антральном отделе желудка;
4) белок, продуцирующийся париетальными клетками тела и дна желудка.+

9. Дефицит витамина В12 приводит к нарушению

1) фосфорно-кальциевого обмена;+
2) пуринового обмена;
3) метаболизма жирных кислот;+
4) синтеза тимидина.+

10. Дефицит витамина В12 часто ассоциируется с

1) ВИЧ-инфекцией;+
2) Cоvid-19;
3) вирусом Эпштейна-Барр;
4) цитомегаловирусной инфекцией.

11. Для В12-дефицитной анемии типично

1) сниженный уровень сывороточного железа;
2) повышенный уровень ферритина;+
3) повышенный уровень сывороточного железа;+
4) нормальный уровень сывороточного железа.

12. Для дефицита витамина В12 характерно

1) увеличение содержания миелина в нервных волокнах;
2) накопление мочевой кислоты;
3) уменьшение содержания миелина в нервных волокнах;+
4) накопление метилмалоновой кислоты.+

13. Для дефицита витамина В12 характерно

1) рефлекс Труссо;
2) рефлекс Бабинского;+
3) парастезии;+
4) гипорефлексия.+

14. К группе риска по В12-дефицитной анемии относятся

1) вегетарианство;+
2) целиакия;+
3) ХОБЛ;
4) воспалительные заболевания кишечника.

15. К макроцитарным анемиям относятся

1) талассемия;
2) В12-дефицитная;+
3) фолиеводефицитная;+
4) В6-дефицитная.+

16. К нарушению всасывания витамина В12 может приводить

1) дифиллоботриоз;+
2) синдром Золлигера-Эллисона;+
3) лимфомы тонкой кишки;+
4) эзофагит.

17. Коморбидным состоянием В12-дефицитной анемии являются

1) АИТ;+
2) акромегалия;
3) гиперкортицизм;
4) витилиго.

18. Кубулин – это

1) белок- рецептор, обеспечивающий поступление комплекса витамина В12 и фактора Кастла в стенку 12-перстной кишки;
2) белок-рецептор, необходимый для связывания комплекса витамина В12 с внутренним фактором Кастла;+
3) белок, продуцирующийся париетальными клетками тела и дна желудка;
4) белок- рецептор, обеспечивающий поступление комплекса витамина В12 и фактора Кастла в стенку подвздошной кишки.+

19. Лекарственные средства, нарушающие всасывание витамина В12

1) ферменты поджелудочной железы;
2) метформин;+
3) препараты висмута;
4) ингибиторы протонной помпы.+

20. Образование стойкого комплекса «кобаламин-фактор Кастла» начинается

1) в подвздошной кишке;
2) в селезенке;
3) в щелочной среде 12-перстной кишки;+
4) в кислой среде желудка.

21. Отличительными признаками витамин-В12-дефицитной анемии являются

1) гипохромия эритроцитов и мегалобластный эритропоэз;
2) нормохромия эритроцитов и мегалобластный эритропоэз;
3) гиперхромия эритроцитов и мегалобластный эритропоэз;+
4) гиперхромия эритроцитов и нормобластный эритропоэз.

22. Отсутствие «внутреннего фактора Кастла» бывает вследствие

1) аутоантител к париетальным клеткам желудка;+
2) резекции желудка;+
3) пилоростеноза;
4) атрофического гастрита.+

23. Пациентам с В12-дефицитной анемией старше 18 лет без признаков нарушения функции нервной системы показана терапия цианокобаломином

1) 400-500 до 1000 мкг/сут ежедневно в первую неделю;
2) 1000-2000 мкг/сут до коррекции анемии;
3) 100-200 до 1000 мкг/сут через день до коррекции анемии до коррекции анемии;+
4) 500 мкг/сут 1 раз в неделю.

24. Пациентам с В12-дефицитной анемией старше 18 лет с признаками нарушения функции нервной системы показана терапия цианокобаломином

1) 100-200 до 1000 мкг/сут через день до коррекции анемии до коррекции анемии;
2) 500 мкг/сут 1 раз в неделю;
3) 400-500 до 1000 мкг/сут ежедневно в первую неделю;+
4) 1000-2000 мкг/сут до коррекции анемии.

25. Первичная приобретенная В12-дефицитная анемия обусловлена

1) врожденной гемолитической анемией;
2) строгим вегетарианством;
3) врожденным нарушением транспорта витамина В12;
4) наличием АТ к внутреннему фактору Кастла.+

26. Поддерживающий курс терапии цианокобаламином составляет

1) 7 дней;
2) 28 дней;
3) 21 день;
4) 10-14 дней.+

27. Показания к выписке из стационара

1) выраженный гипоксические проявления;
2) выявление причины развития дефицита витамина В12;+
3) регресс симптомов декомпенсации анемии;+
4) отсутствие адаптации к сниженному уровню гемоглобина.

28. Показания к плановой госпитализации

1) анемия средней степени тяжести;+
2) выраженный гипоксические проявления;
3) отсутствие адаптации к сниженному уровню гемоглобина;
4) анемия легкой степени тяжести.+

29. Показания к экстренной госпитализации

1) выраженный гипоксические проявления;+
2) анемия легкой степени тяжести;
3) отсутствие адаптации к сниженному уровню гемоглобина;+
4) анемия средней степени тяжести.

30. Пониженное потребление витамина В12 связано с

1) несбалансированное питание;+
2) гельминтозы;
3) вегетарианство;+
4) беременность.

31. После начала лечения цианокобаломином в крови повышается

1) ферритин;
2) средний объем ретикулоцитов;
3) фракция незрелых ретикулоцитов;+
4) содержание гемоглобина в ретикулоцитах.

32. После начала лечения цианокобаломином в крови снижается

1) содержание гемоглобина в ретикулоцитах;+
2) средний объем ретикулоцитов;+
3) количество эритроцитов;
4) фракция незрелых ретикулоцитов.

33. При В12-дефицитной анемии в клиническом анализе крови выявляется

1) сфероцитоз эритроцитов;
2) базофильная пунктация эритроцитов;+
3) тельца Жолли в эритроцитах;+
4) кольца Кебота в эритроцитах.+

34. При В12-дефицитной анемии в общем анализе крови характерно

1) эритроцитопения;+
2) ретикулоцитоз;
3) эритроцитоз;
4) ретикулоцитопения.+

35. Причины наследственных форм дефицита витамина В12

1) распространенный полипоз кишечника;
2) спру;
3) дефицит транскобаламина II;+
4) болезнь Имерслунд-Гресбека.+

36. Причины повышенного расхода витамина В12

1) болезнь Имерслунд-Гресбека;
2) беременность;+
3) гельминтозы;+
4) спру.

37. Причины приобретенных форм дефицита витамина В12

1) аномалии транскобаламина II;
2) спру;+
3) антитела к гастромукопротеину;+
4) болезнь Имерслунд-Гресбека.

38. Прогноз В12-дефицитой анемии ухудшается при наличии

1) саркопении;
2) фуникулярного миелоза;+
3) сердечно-сосудистых заболеваниях;+
4) ХОБЛ.

39. Проявлением экстрамедуллярного гемопоэза является

1) умеренная спленомегалия;+
2) умеренная гепатомегалия;+
3) портальная гипертензия;
4) лимфоаденопатия.

40. Распространенность В12-дефицитной анемии после 60 лет

1) 1:15;
2) 1:50;+
3) 1:100;
4) 1:10.

41. Ретикулоцитарный криз – это

1) повышение количества ретикулоцитов более, чем на 10-15%;
2) повышение количества ретикулоцитов более, чем на 20-25%;+
3) повышение количества ретикулоцитов более, чем на 5-10%;
4) повышение количества ретикулоцитов более, чем на 15-20%.

42. Суточная потребность в витамине В12 у взрослых составляет

1) 2,4 мкг;
2) 0,3 мкг;
3) 7,6 мкг;
4) 1,4 мкг.+

43. Типичные клинические проявления В12-дефицитной анемии

1) «лаковый» язык;+
2) бледность лица;
3) «географический» язык;
4) одутловатость лица.+

44. У детей дефицит В12 развивается при

1) пилороспазме;
2) халазии кардиального отдела;
3) генетических дефектах;+
4) глистной инвазии.+

45. Уровень гемоглобина при лечении цианокобаламином увеличивается через

1) 3-5 недель;
2) 2-3 недели;
3) 7-10 дней;+
4) 2месяца.

46. Усвояемость цианокобаламина при парентеральном введении составляет до

1) 20%;
2) 50%;
3) 30%;
4) 10%.+

47. Фуникулярный миелоз – это

1) боковой амиотрофический склероз;
2) хроническое нейродегенеративное заболевание ЦНС;
3) опухолевый процесс центральной и периферической нервной систем.;
4) подострая комбинированная дегенерация спинного мозга.+

48. Характерные для витамин-В12-дефицитной анемии изменения других ростков кроветворения

1) атипичные мононуклеары;
2) гиперсегментация ядер эозинофилов;
3) гиперсегментация ядер нейтрофилов;+
4) гипосегментация ядер нейтрофилов.

49. Характерным диагностическим признаком В12-дефицитной анемии является

1) отсутствие мегалобластов;
2) пониженная клеточность костного мозга;
3) наличие мегалобластов;+
4) повышенная клеточность костного мозга.+

50. Эффективность терапии цианокобаломином можно оценить по

1) Повышению активности ЛДГ;
2) Повышению уровня сывороточного железа;
3) Повышению уровня ферритина;
4) Нормализации активности ЛДГ.+

Специальности для предварительного и итогового тестирования:

Гематология, Гастроэнтерология, Гериатрия, Неврология, Педиатрия, Терапия.
Ответы на тесты ИОМ-КР
Made on
Tilda